HCM

La cardiomyopathie hypertrophique féline (CMH ou plus couramment abrégée HCM en anglais) n'est pas une maladie cardiaque mais un syndrome, commun à de nombreuses maladies (cardiaques ou non). Certaines formes peuvent être d'origine génétique.

La CMH se traduit chez le chat par un épaississement des parois du cœur (muscles papillaires, myocarde) ce qui l'empêche, au fur et à mesure, de remplir son travail de pompe. Ce syndrome évolue de façon variable selon les individus entre quelques mois et plus de quinze ans, parfois de façon parfois très déroutante, pouvant aller jusqu'à une normalisation des structures cardiaques dans certaines formes.

 

Chez le maine coon, on a pu identifier une mutation de HCM1 au sein du gène MyBPC3 (de myosin-binding protein C en anglais). Cette mutation modifie la séquence du gène qui code une protéine (la protéine C) qui participe à la contraction du muscle cardiaque. Le corps ne produit alors plus le codon GCC (guanine-cytosine-cytosine) mais le CCC (protéine C-cytosine-cytosine). Les protéines ne peuvent alors plus agir correctement lors de la contraction du muscle.

Pour compenser, le corps produit plus de protéines pour contracter le muscle, mais seul environ la moitié de ces codons ne sont pas mutés. Ceci entraine un épaississement des parois du cœur .

 

L'allèle muté est alors dominant.

Il n'existe pas de porteurs sains de la maladie et un chat porteur de la mutation développera un HCM à un moment ou un autre de sa vie.

On ne sait pas encore prévoir à quel moment de la vie de l'animal ni en quelle intensité la maladie apparaitra car d'autres polygènes entrent en jeu.

 

 

La situation est très déroutante, certains animaux pouvant, bien qu'atteints d'une forme grave, ne présenter aucun symptôme et aucune anomalie lors de l'auscultation cardiaque. Cette situation explique un certain nombre de morts subites rencontrées dans l'espèce féline.

 

Parmi les symptômes possibles, on peut rencontrer :

  • fatigue rapide lors d'exercice physique,
  • insuffisance cardiaque (arythmie, tachycardie, souffle au cœur),
  • Embolie ou œdème pulmonaire,
  • difficulté à respirer,
  • paralysie des membres arrières secondaire à l'embolie d'un caillot (ou thrombus) qui se forme généralement dans l'oreillette gauche très anormalement dilatée.

 

Au stéthoscope, le rythme cardiaque peut être tout à fait normal. Il arrive toutefois régulièrement qu'aucun des symptômes ci-dessus n'ait été remarqué lorsque survient la mort du chat.

 

Chez le maine coon, la transmission se fait sur un mode autosomique dominant à pénétrance complète mais à expression variable. La maladie touche donc autant les mâles que les femelles et un seul des parents suffit à transmettre la maladie a sa descendance. Tous les chats porteurs de la mutation développeront la maladie mais d'un individu à l'autre, la maladie se déclarera plus ou moins tôt et avec une intensité différente.


Dans les faits, les races maine coon et ragdoll sont les races les plus suivies pour la maladie au niveau des élevages, et la recherche (poussée par les éleveurs de maine coons depuis le début des années 1990) a même permis d'identifier une mutation génétique propre au maine coon et au ragdoll, décelable par test ADN.

 

 

En conclusion: 

  • Si le résultat du test ADN est homozygote normal, le chat est sain. Il ne développera jamais la maladie et il ne pourra donc pas transmettre un gène de la maladie à sa descendance.

  • Si le résultat du test ADN est Hétérozygote, le chat est porteur car il a un gène normal et un gène de la maladie. Il est atteint et transmettra en théorie son gène de la maladie à 50% de sa descendance.

  • Si le résultat du test ADN est homozygote muté, le chat est atteint. Il est malade et ayant 2 gènes de la maladie, il transmettra donc le gène de la maladie à 100% de sa descendance.

 

Il n'y a pas de traitement spécifique de l'hypertrophie du myocarde. L'évolution est très dépendante de la cause responsable, des modifications du myocarde, … Dans certains cas, lorsqu'un traitement spécifique et efficace permet de supprimer la cause (ou ses effets) une normalisation des modifications échographiques peut être observée, associée à une guérison. En revanche, dans de nombreux cas, la maladie peut évoluer vers une insuffisance cardiaque de plus en plus sérieuse mais aussi des thromboembolies, voire une mort subite.

 

À l'heure actuelle, les éleveurs des principales races concernées travaillent avec les écoles vétérinaires (notamment le service Cardiologie de l'école nationale vétérinaire d'Alfort) pour améliorer les solutions de détection d'individus porteurs, afin de les éliminer du circuit de reproduction.

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